Davvero il cancro è solo matematica?

04/01/2015 di Pasquale Cacciatore

Cancro come casualità o mera questione matematica? Una domanda a cui tantissimi vorrebbero dare una risposta, ovvero una differente declinazione del quesito che, inevitabilmente, tutti i pazienti colpiti dalla malattia (anzi, dalle malattie, perché di cancro non ne esiste uno) si chiedono: “Perché proprio a me?”.

Cancro

Ha destato scalpore, a livello scientifico e non, la pubblicazione ufficiale risalente a qualche giorno fa di uno studio su Science, in cui due scienziati della Hopkins University, Vogelstein e Tomasetti, giungono alla conclusione che due terzi delle forme di patologie cancerogene derivano da mera, pura, terribile casualità, piuttosto che da influenza genetica od ambientale. Un’opinione che stride con tutto ciò che fino ad ora è sempre stato dato per assunto in termini di eziopatogenesi di tumori e di cancerogenesi in generale.

Lo studio è stato condotto avvalendosi di un supporto biostatistico presso il dipartimento della Hopkins University nel 2013, fino ad ottenere quasi una formula matematica relativa alla genesi del cancro. Il principio di fondo può esser riassunto, in maniera quasi profana, nel seguente ragionamento: si prenda il numero di cellule di un organo, si identifichi la percentuale di essere che rappresentano cellule staminali a lunga sopravvivenza e si determini quante volte queste staminali si dividono. Poiché ogni divisione comporta un rischio di causare una mutazione cancro-correlata nelle cellule figlie, si può pensare che i tessuti che ospitano il più gran numero di cellule staminali in divisione sono anche quelli più vulnerabili al cancro. Applicando tale ragionamento ai dati epidemiologici oggi disponibili, tale teoria spiega due terzi delle forme di cancro che conosciamo.

Al netto di ogni sensazionalismo, quello che va considerato è il grande valore dell’applicazione di un modello di matematica di evoluzione, capace di sviluppare un’analisi ingegnerizzata di una tale patologia. Proprio un modello matematico, infatti, è fondamentale per rispondere alla fatidica domanda perché il cancro?. Per capire, infatti, quanto dell’eziopatogenesi tumorale sia dovuto a fattori ambientali o a genetica, è necessario innanzitutto comprendere che ruolo il caso ha nell’intero quadro. In altre parole, il “tiro di dadi” che ogni divisione cellulare rappresenta, tagliando fuori ogni influenza di geni deleteri o fattori ambientali sfavorevoli come esposizione a radiazioni o fumo. La scelta relativa alle cellule staminali è dettata dal fatto che, essendo esse più resistenti, è più probabile che una mutazione nel loro patrimonio nucleare diventi causa di problemi rispetto ad altre cellule che, danneggiate da mutazioni, morirebbero più facilmente.

Plottando il numero di tali replicazioni nei vari tessuti e interpolando con le probabilità di sviluppare il cancro in 31 differenti organi, i due studiosi hanno notato che, dove vi era un maggior numero di divisioni cellulari, vi era anche un maggior rischio. Il cancro del colon, ad esempio, è più comune di quello del duodeno, e ciò risulta vero anche in pazienti portatori di mutazioni genetiche che riguardano l’aumentato rischio di sviluppare cancro dell’intero intestino. Tomasetti ha individuato che in una vita media ci sono dieci alla dodicesima mutazioni nel colon, rispetto a “solo” dieci alla decima mutazioni nel duodeno. Nel topo, dove avviene il contrario, il tumore del colon è meno probabile di quello duodenale.

Insomma, di certo lo studio farà riflettere nel futuro della ricerca in ambito fisiopatologico-oncologico, ma faziosa e assolutamente errata è ovviamente ogni considerazione ulteriore relativa al fatto che il cancro “non si può prevedere”, come si potrebbe semplicisticamente ricavare dall’analisi di questo modello. Al netto della debole rilevanza di un singolo studio, c’è da tenere in considerazione che il legame tra mutazioni sviluppate in cellule figlie e tumori non è mai diretto, e che ancora troppo complessi sono i fattori che portano alcune cellule a “sfuggire” al meccanismo di controllo che ogni giorno, nei nostri organismi, annienta centinaia e centinaia di cellule “mutate” (e potenzialmente tumorali). In più tale modello biostatistico non necessariamente esclude il ruolo dei fattori ambientali così cari all’epidemiologia oncologica, ed anzi lo reinterpreta integrandolo di una componente differente; le nuove mutazioni casuali potrebbero infatti comportare maggiore sensibilità a fattori ambientali, ed allo stesso tempo una pressione ambientale particolare potrebbe favorire la mutazione in casi di divisione cellulare.

Insomma, a momento siamo ancora molto lontani dalla piena comprensione del fenomeno “cancro”, perlomeno nella sua componente iniziale. L’analisi pubblicata su Science, che contrasti o meno le teorie di casualità di queste patologie, è comunque un nuovo, ottimo traguardo da cui può ripartire, arricchita, la ricerca in tale ambito, al fine di poter – auguratamente – nel futuro individuare fattori precisi su cui possano agire terapie/strategie preventive per debellare le patologie tumorali. Nel frattempo, ovviamente, è fondamentale rimarcare l’importanza di uno stile di vita sano e della diagnosi precoce; elementi, questi, già da anni codificati come profondamente efficaci per la lotta ai tumori.

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Pasquale Cacciatore

Nato a Gallipoli nel 1991, entusiasmato da scienza e tecnologia sin dalla tenera età. Laureato in Medicina e Chirurgia ed ex-borsista presso il Collegio Universitario “Lamaro-Pozzani” della Federazione Nazionale dei Cavalieri del Lavoro, attualmente è Resident Doctor in Igiene e Medicina Preventiva presso l'Istituto di Sanità Pubblica dell'Università Cattolica del Sacro Cuore (Roma). È un appassionato delle tematiche di salute globale, politica sanitaria ed health technology.
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